隨著病程發展，風濕小體纖維化變成疤痕組織。風濕性病程發展較為緩慢，一般持續4～6個月，但常反復發作，致使組織損害逐漸加重。
風濕熱常侵犯心臟引起全心炎，累及心包、心肌及心內膜。風濕熱反復發作造成的損害最嚴重者是心內膜，特別是二尖瓣的心內膜組織。長期反復風濕炎變以及血液湍流產生的機械性損傷和血小板積聚產生的二尖瓣病變主要有瓣膜交界融合，瓣葉纖維化增厚，腱索及/或乳頭肌纖維化縮短、融合和瓣葉鈣化。上述病變過程一般歷時10～30年，但交界融合和瓣葉纖維化有時僅需2～3年。
二尖瓣瓣葉交界融合首先發生在前外交界和后內交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。輕度狹窄瓣口直徑在1.3cm左右，中度狹窄在0.8～1.2cm，重度狹窄在0.8cm以下。交界融合范圍逾長則瓣口狹窄逾嚴重。輕度狹窄病例，瓣口雖因交界融合而狹小但瓣葉活動度尚好，瓣膜呈隔膜樣。重度狹窄病人二尖瓣瓣口口徑僅有數毫米，前瓣葉和后瓣葉均有纖維化增厚、縮短甚或鈣質沉積。
后瓣葉病變往往比前瓣葉更為嚴重。后瓣葉活動度喪失，前瓣葉尚保留一定的活動度。腱索、乳頭肌亦有增厚、粘連、縮短等病變時，瓣葉即被牽拉入左心室，活動受限制，二尖瓣呈漏斗狀。除瓣口狹窄外常伴有關閉不全。二尖瓣狹窄病例左心房常擴大肥厚，血液滯留在左心房內，可在心耳內形成血栓。心房顫動的病例血栓形成更為多見。
由于肺循環血液回流受阻，肺組織長期郁血，可發生間質性水腫和纖維化。肺泡內可有許多吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞（心力衰竭細胞）。（實習編輯：權小龍）
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