(一)發病原因
1.攝入過多 單純攝入或誤服含鉀多的食物，藥物(如青霉素鉀鹽，氯化鉀)或輸入過多的庫存血(由于紅細胞破壞，鉀釋放于血漿中)，用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血癥時，若緩慢滴注一般不會引起高鉀血癥，因為鉀可從腎臟排出，除非：
①腎功能排鉀功能受損；
②攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。
2.排泄減少 臨床上常見原因是使用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶，螺內酯和阿米洛利，其他能引起高鉀血癥的藥物還有血管緊張素轉換酶抑制藥，非甾類抗炎藥，長期用肝素(抑制醛固酮分泌)，復方新諾明(bactrim)，噴他脒(pentamidine)及洋地黃過量，β受體阻滯藥和環孢素，腎功能不全少尿和無尿的病人，腎上腺皮質功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病，17α-羥化酶缺乏，選擇性低腎素低醛固酮血癥和醛固酮不敏感綜合征。
3.鉀從細胞內移至細胞外 見于：①大面積組織損傷和壞死，如嚴重電灼傷，擠壓傷，肌肉溶解癥，高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)，血管內大量溶血，其中有些病可發生急性腎功能衰竭，加重了高鉀血癥，②藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發生明顯高鉀血癥，可能是精氨酸與細胞內鉀交換，使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內鉀移至細胞外作用，③癌癥病人用大劑量化學藥物治療時，可引發急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥，④家族性高鉀性周期性麻痹，此病屬常染色體遺傳病;繼發性高鉀性麻痹(腎衰病人服用螺內酯是其常見病因)，⑤酸中毒，包括代謝性酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒和乳酸酸中毒等，⑥高滲狀態，重度失水，休克等均可使細胞內鉀移至細胞外。
(二)發病機制
1.鉀攝入過多 由于腎臟有很強的排鉀能力，正常人即使攝入過多含鉀食物，也不會產生高鉀血癥，常見高鉀血癥主要發生在腎功能不全患者，接受含鉀的靜脈補液者更易發生，據統計大約4%接受KCl治療者可發生高鉀血癥。
2.鉀在細胞內外重新分布 導致細胞內外鉀分布改變而使血鉀上升的情況主要有：細胞損傷，高滲透壓血癥，酸中毒，藥物毒物以及高鉀性周期性麻痹等。
細胞損傷見于橫紋肌溶解癥，化療后腫瘤細胞大量溶解以及大量溶血等， 高滲透壓血癥可以造成細胞皺縮，細胞內鉀濃度升高，可達1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸，甘露醇的使用以及糖尿病酮癥酸中毒未使用足夠胰島素都是常見的導致高滲透壓血癥的原因。
代謝性酸中毒，特別是由HCl，NH4Cl等引起者最易誘發高鉀血癥;而由有機酸如β-羥丁酸或乳酸引起者則較少發生，兩者的差別主要是對細胞內鉀釋放的影響不同，無機酸可以造成更明顯的細胞內酸化，從而促使細胞膜明顯極化，更多的鉀可以釋出;有機酸的溶解不如無機酸完全，因此對膜極化的影響相對較小，鉀的逸出也較少，另外，酸中毒可以刺激集合管間細胞上的H+-K+-ATP酶，可促進K+重吸收，最近有報道酸中毒還可以改變集合管細胞上鉀通道的開放率而使K+分泌減少，后者又可能與酸中毒一起促進氨的生成，進而再通過該機制抑制Na+重吸收，減少K+的排泄等。
洋地黃藥物，Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起嚴重高鉀血癥。
高鉀性周期性麻痹較低鉀性周期性麻痹明顯少見，本病是由于肌肉上對TTA敏感性的電壓啟動性鈉通道基因突變而引起，常在運動后誘發。
3.腎臟排泄鉀障礙 主要由鹽皮質類固醇減少，原發性遠端腎單位Na+輸送減少以及皮質集合管功能異常等引起。
鹽皮質類固醇減少可以由低腎素性低醛固酮血癥(常見于糖尿病腎病，小管間質性腎炎等)，選擇性低醛固酮血癥(常見于應用肝素后)以及Addison病等引起。
原發性遠端腎單位Na+輸送減少引起腎臟潴鉀多見于少尿型急性腎功能衰竭，急性腎小球腎炎，Ⅱ型假性醛固酮減低癥(Gordon綜合征)等，Gordon綜合征主要由于Na+在近端腎小管到皮質集合管部分重吸收過少，致使K+在遠曲小管重吸收過多，噻嗪類利尿藥對本病有效，可能與該段Na+-Cl-協同轉運子畸變有關。
皮質集合管異常可導致腎臟潴鈉而產生高鉀血癥，主要見于Ⅰ型假性醛固酮減低癥，小管間質性腎炎，梗阻性腎病，鈉通道阻滯藥及鹽皮質類固醇受體阻滯藥的使用等，其中Ⅰ型假性醛固酮減低癥是由于上皮鈉通道(ENaC)突變引起通道失活所致;鈉通道阻滯藥有氨甲咪，TMP和戊烷嘧啶，在腎移植患者中使用可能造成嚴重血鉀過高，梗阻性腎病常有高鉀血癥，可能與酸中毒以及腎小管上皮細胞對鹽皮質類固醇反應低下有關。（實習編輯：楊薇）
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