酒精性肝病的早期病變有酒精性脂肪肝（afl）、酒精性肝纖維化（af）、酒精性肝炎（ah）和酒精性肝硬化（ac）。病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，酒精性肝病中的肝細(xì)胞癌幾乎都合并有肝硬化基礎(chǔ)。目前認(rèn)為，酒精本身未必是直接的致癌物質(zhì)即無起始因子意義，而hbv、hcv、化學(xué)致癌物質(zhì)和免疫抑制等可能為“輔致癌因子”，而具啟動因子作用。
酒精性肝病的發(fā)病機(jī)制，向來重視營養(yǎng)缺乏學(xué)說。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學(xué)反應(yīng)與藥理學(xué)機(jī)制頗受矚目。有關(guān)酒癮以及酒精性肝病為主的臟器損害發(fā)病因子的研究現(xiàn)已進(jìn)入分子遺傳學(xué)水平，其中在細(xì)胞色素p4502e1、aldh2領(lǐng)域的研究進(jìn)展尤為顯著。在重癥酒精性肝炎的發(fā)生機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn)，又與某些細(xì)胞因子和免疫反應(yīng)密切相關(guān)。這些研究在探索酒精性肝病發(fā)生機(jī)制深度與廣度方面均甚可觀，而認(rèn)識上的速度更須提高。
在酒精性肝病的化學(xué)反應(yīng)和藥理學(xué)發(fā)生機(jī)制中，目前研究認(rèn)為活性氧的作用最具有重要意義。經(jīng)口攝入的乙醇，主要在小腸空腸段為中心的消化管內(nèi)吸收，吸收后約90%左右進(jìn)入肝臟代謝。乙醇在肝臟中代謝均可生成乙醛、乙醛再經(jīng)乙醛脫氫酶（aldh）行脫氫反應(yīng)氧化成乙酸，繼而合成乙酰輔酶a進(jìn)入三羧酸（tac）循環(huán)。一般在氧應(yīng)激四化發(fā)生活性氧生成過剩和抗氧化活性相對低下，于是引起肝細(xì)胞損害。（實(shí)習(xí)編輯：高平）
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