尿毒癥病人可有血小板減少，平均100×109/l左右，出血和凝血時間一般正常，毛細血管脆性可增加。其發病機理包括以下三方面：
(1)血小板功能障礙：尿毒癥患者血中某些毒性物質的蓄積，使血小板第ⅲ因子含量及活性降低，釋放障礙，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
(2)纖溶活力降低：尿毒癥時，由于尿激酶抑制劑顯著增加或由于血漿素原活化素的顯著減少，所以纖溶活力降低，纖維蛋白原增高引起各臟器纖維蛋白沉著。沉著在腎臟局部的纖維蛋白可降解產生大量的纖維蛋白降解產物(fdp)。fdp的大分子碎片具有強烈的抗凝血酶作用，抑制血小板功能，干擾凝血活酶的形成；fdp的小分子碎片可以抑制纖維蛋白單體聚合，妨礙凝血塊的形成。因而fdp的出現加重尿毒癥的出血傾向。
(3)部分凝血因子的改變：尿毒癥時凝血酶原時間可輕度延長，這種延長可能由于尿毒癥毒性物質抑制了因子ⅱ、ⅴ、ⅶ、ⅹ等的活力。同時，長期應用抗生素造成腸道滅菌綜合征，使維生素k的吸收及合成障礙。這些因素也是造成出血傾向的部分原因。（實習編輯：張麗）
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