僅有少數慢性腎炎是由急笥腎炎發展所致。但大多數病因不清，其發病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。但為何導致慢性過程的機理尚不清楚，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲；機體又不能產生足夠量的抗體，以清除致病物質（抗原），致使抗原能持續存留機體內，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產生慢性炎癥過程。
此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生與發展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。
慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生；腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發生代償性肥大；在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎；②膜增殖性腎炎；③局灶增生性腎炎；④膜性腎病；⑤局灶或節段性腎小球硬化。由于病變逐漸發展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。（實習編輯：楊薇）
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