很多人在患上某種疾病后就會思考自己為什么會得這種病,當然自己想事想不出來的,這是醫院領域的問題,這需要醫生來為我們來解答,這是多年臨床研究和臨床經驗的結果。今天聽聽專家來向大家介紹腎炎的病因和發病機制。
病因學根據多年來研究,認為本病是由β溶血性鏈球菌a組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。其根據有:1.腎炎起病前先有鏈球菌前驅感染;本病一般不發生于鏈菌感染的高峰,2.目前沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據;3.自鏈球菌感染至腎炎發病有一間歇期,而在鏈球菌感染后1周或2~3周發病,此期相當于抗體形成所需時間4.患者血中可檢出對鏈球菌及其產物的抗體、免疫復合物;5.血中補體成分下降;6.腎活檢發現在腎小球基膜上有igg和補體成分的沉積。
病理隨病程及病變的輕重而有所不同。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹,使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹,伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤,纖維蛋白沉積,腎小球毛細血管內血流受到障礙,引起缺血,使腎小球濾過率降低。腎小球基底膜一般正常,但在電鏡下則可見基底膜上皮側有呈“駝峰”樣的高密度沉積物。免疫熒光檢查可見c3及igg在“駝峰”中沉積,并沿毛細血管壁和系膜區有彌漫粗顆粒沉積,其中主要成分是igg和c3,iga和igm少見。但較少見有g1q和c4沉積。血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的c3、備解素的沉積,表明補體激活可能主要途徑是替代途徑。
臨床表現本癥在臨床上表現輕重懸殊,輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外,并無具體臨床表現;重者可并發嚴重循環充血、高血壓腦病、和急性腎衰竭。(實習編輯:王凌)
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