糖尿病腎病是由于糖尿病糖代謝異常為主因所致的腎小球硬化并伴尿蛋白含量超過正常，稱為糖尿病腎病。它是糖尿病引起的嚴重和危害性最大的一種慢性并發癥，是糖尿病全身性微血管病變表現之一，臨床特征為蛋白尿，漸進性腎功能損害，高血壓，水腫，晚期出現嚴重腎功能衰竭。而該病亦是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
（1）遺傳因素
男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均提示遺傳因素存在。1型糖尿病中40%——50%發生微量白蛋白尿，2型糖尿病在觀察期間也僅有20%—30%發生糖尿病腎病，均提示遺傳因素可能起重要作用。
（2）腎臟血流動力學異常
糖尿病腎病早期就可觀察到腎臟血流動力學異常，表現為腎小球高灌注和高濾過,腎血流量和腎小球濾過率（GFR）升高，且增加蛋白攝入后升高的程度更顯著。
（3）高血糖造成的代謝異常
血糖過高主要通過腎臟血流動力學改變以及代謝異常引致腎臟損害，其中代謝異常導致腎臟損害的機制主要包括：①腎組織局部糖代謝紊亂，可通過非酶糖基化形成糖基化終末代謝產物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途徑的激活；④已糖胺通路代謝異常。上述代謝異常除參與早期高濾過，更為重要的是促進腎小球基底膜（GBM）增厚和細胞外基質蓄積；增加腎小球毛
（4）高血壓
幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓，在1型糖尿病腎病高血壓與微量白蛋白尿平行發生，而在2型中則常在糖尿病腎病發生前出現。血壓控制情況與糖尿病腎病發展密切相關。
（5）血管活性物質代謝異常
糖尿病腎病的發生發展過程中可有多種血管活性物質的代謝異常。其中包括RAS，內皮素、前列腺素族和生長因子等代謝異常。
1、控制血糖
糖基化血紅蛋白（HbA1c）應盡量控制在7.0%以下。嚴格控制血糖可部分改善異常的腎血流動力學；至少在1型糖尿病可以延緩微量白蛋白尿的出現；減少已有微量白蛋白尿者轉變為明顯臨床蛋白尿。
2、控制血壓
糖尿病腎病中高血壓不僅常見，同時是導致糖尿病腎病發生和發展重要因素。降壓藥物首選血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。該類藥物具有改善腎內血流動力學、減少尿蛋白排出，抑制系膜細胞、成纖維細胞和巨噬細胞活性，改善濾過膜通透性等藥理作用。即使全身血壓正常的情況下也可產生腎臟保護功能，且不依賴于降壓后血流動力學的改善。ACEI的副作用主要有高鉀血癥、腎功能減退和干咳等。降壓的靶目標在伴有蛋白尿者血壓為130/80mmHg。β受體阻滯劑和利尿劑因其潛在的糖脂代謝紊亂作用不主張納入一線用藥，除非合并心動過速或明顯水腫。鈣通道阻滯劑（CCB）在糖尿病腎病病人中的腎臟保護功能尚不明確，但地爾硫卓類的作用似乎優于雙氫吡啶類，后者不推薦單獨用于糖尿病腎病病人。
3、飲食療法
高蛋白飲食加重腎小球高灌注、高濾過，因此主張以優質蛋白為原則。蛋白質攝入應以高生物效價的動物蛋白為主，早期即應限制蛋白質攝入量至0.8g/（kg·d），對已有大量蛋白尿和腎衰竭的病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期腎功能損傷病人，宜補充α-酮酸。另外，有人建議以魚、雞肉等部分代替紅肉類（如牛肉、羊肉、豬肉），并加用多不飽和脂肪酸。此外也不必過分限制植物蛋白如大豆蛋白的攝入。
4、終末期腎臟病的替代治療
進入終末期腎衰竭者可行腎臟替代治療，但其預后較非糖尿病者為差。糖尿病腎病病人本身的糖尿病并發癥多見，尿毒癥癥狀出現較早，應適當放寬腎臟替代治療的指征。一般內生肌酐清除率降至10—15ml/min或伴有明顯胃腸道癥狀、高血壓和心力衰竭不易控制者即可進入維持性透析。血液透析與腹膜透析的長期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性較好，但動靜脈內瘺難建立，透析過程中易發生心腦血管意外；后者常選用持續不臥床腹膜透析（CAPD），其優點在于短期內利于保護殘存腎功能，因不必應用抗凝劑故在已有心腦血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作為滲透溶質使病人的血糖水平難以控制。
5、器官移植
對終末期糖尿病腎病的病人，腎移植是目前最有效的治療方法，在美國約占腎移植病人的20%。近年來尸體腎移植的5年存活率為79%，活體腎移植為91%，而接受透析者其5年存活率僅43%。活體腎特別是親屬供腎者的存活率明顯高于尸體腎移植。但糖尿病腎病病人移植腎存活率仍比非糖尿病病人低10%。單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發生，也不能改善其他的糖尿病合并癥。
02:41
02:07
01:55
01:44
01:47
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網安備 61019002000060號