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如何治療多發性硬化焦勁松北京中日友好醫院

多發性硬化是常見的慢性神經系統疾病，約50%的患者在發病后15年后不能獨立行走，現有的治療均不能延緩疾病的進程。近年來，隨著對ms致病機制認識的不斷深入，神經病理學、神經影象學的發展，對ms的治療也發生了巨大的變化。國外進行了大型的臨床藥物實驗，目前應用較多的藥物是利魯唑，現就ms的治療進展綜述如下：

1、疾病調節治療：治療ms的免疫調節藥物主要有干擾素和乙酸。在國外干擾素已成為治療復發-環節型ms的一線藥物，它也可用語治療繼發-緩解型ms。干擾素可減少ms懂得臨床復發次數，mri上新損害病灶減少伴損害體積的縮小。近來隨著mri質子波譜成像的應用，人們發現一種特異性的神經元和軸突完整性的標記物n-乙酰天冬氨酸在ms急性損害和早期ms患者腦組織中含量減少，高度提示軸突損害貫穿于ms的整個病程，ms早期即有軸突的損害，且和病情的嚴重程度呈正相關。因此，目前建議早期應用干擾素和乙酸治療以減少不可逆習慣的軸索損害，延緩ms的惡化。

2、細胞因子調節物：ms患者中存在th1/th2細胞比例失調，th1細胞分泌il-12、no等物質促進炎性反映，th2細胞分泌il-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的釋放和促進抗炎因子的分泌的分泌是今后ms治療方向之一。

3、皮質類固醇激素和血漿置換：目前，國外這兩類藥物主要應用于急性復發型ms的治療。皮質類固醇能縮短急性期和復發期的病程，改善軸索傳導性，促進血腦屏障的恢復。主張甲基潑尼松龍500-1000mg靜滴，連用3-5天。但是在急性視神經炎治療中，已很少使用口服皮質類固醇。pe主要用于對大劑量皮質類固醇治療不敏感的ms患者。目前對pe治療的確切機制、療效的持續時間及對復發的影響尚不明確，可能的作用機制與清除自身抗體有關。

4、神經保護及促進髓鞘再生：前體少突膠質細胞最主要的功能是脫髓鞘損害后分化增強，產生新的少突膠質細胞，促進髓鞘再生。但是ms呈慢性進展，提示髓鞘再生的失敗。原因可能為：opc的凋亡；opc池的耗竭；自身不能進一步分化；缺乏軸突信號的刺激以及脫髓鞘斑中炎性環境對opc的抑制、毀損作用；opc的移行和分化還受到粘附分子n-cadherin的抑制。目前對opc的功能尚不清楚，但可以肯定它在神經保護和髓鞘修復上起十分重要的作用，已有人設想通過補充opc來治療ms。在ms治療中神經保護和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人們的重視。

5、免疫抑制治療：常規的免疫抑制藥物如環磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、環孢霉素a能減輕ms的癥狀，但是它們對于mri上脫髓鞘損害無任何減輕作用，而且全身不良反應大，目前在ms的治療中已很少應用。在治療sp型ms上，國外現使用鹽酸米托蒽琨能減少臨床復發，延緩運動障礙發生，mri上也顯示能減輕髓鞘損害，但該藥長期療效不肯定，而且有一定的心臟毒性。

6、骨髓移植：造血干細胞移植已用于治療ms。

7、對抗原及t細胞受體的治療：針對抗原的治療在國外進行的臨床藥物試驗有口服的牛的mbp成分、apl、可溶性hla-dr2與mbp非共價結合物。主要目的用于抑制t細胞反應的t細胞疫苗和t細胞受體疫苗雖然已用于臨床，但療效不如乙酸。

8、細胞移植：利用細胞移植促進髓鞘再生一直被認為是治療ms的有效方法。

9、癥狀治療：對ms治療的主要目的在于減少復發，減緩疾病進程，提高生活質量。癥狀治療是一項不可少的手段。ms患者有有以下突出癥狀嚴重影響日常生活。（1）疲倦感：可用金剛烷胺、匹莫林治療，并在專業理療師的指導下進行功能鍛煉；（2）膀胱、直腸、性功能障礙：約75%ms患者有膀胱功能障礙，部分患者性功能障礙，可用藥物對癥治療；（3）痙攣：常用力奧來素；（4）疼痛；（5）姿勢性震顫：可用安定類藥物；（6）對溫度的敏感性：體溫升高導致病情惡化，可試用鉀離子阻斷劑，預防感染，避免長期處于高溫環境下；（7）認知功能障礙和憂郁；（8）眼球異常活動和視力障礙。針對癥狀的治療及物理治療，對ms患者自我保健教育是ms治療措施中重要的組成部分。（實習編輯：權小龍）