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咳鐵銹色痰是提示肺炎感染嗎蔡紹曦南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院

肺炎鏈球菌肺炎病變主要是在整個肺葉的肺泡中聚積大量滲出物，細菌大量繁殖，白細胞和紅細胞充滿肺泡腔。那么肺炎鏈球菌肺炎病理檢查有哪些呢？

病理生理

1.呼吸功能不全主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴重者可有二氧化碳潴留。肺炎時由于炎癥，一方面，使肺泡壁增厚，彌散阻力增加；

另一方面，使支氣管黏膜充血、水腫及分泌物潴留，導(dǎo)致原先已相對狹窄的管腔變得更窄。兩方面的結(jié)果導(dǎo)致通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期，患者可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量。由于二氧化碳彌散能力比氧氣大，因此早期患者往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。如果病變進展，就會嚴重妨礙有效的氣體交換，使動脈血氧分壓（pao2）及血氧飽和度（sao2）明顯下降而發(fā)生低氧血癥。若sao2下降至85%以下，還原血紅蛋白達50g以上，即可見發(fā)紺；若肺通氣嚴重降低而影響到二氧化碳排出，就會同時出現(xiàn) pao2降低和動脈血二氧化碳分壓（paco2）增高[pao2≤6.65kpa（50mmhg），paco2≥6.65kpa（50mmhg），sao2≤85%]，即可發(fā)生呼吸衰竭。

2.毒血癥由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙。

3.酸堿平衡失調(diào) 缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，使酸性代謝產(chǎn)物堆積，加之高熱、饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，pac02增高，氫離子濃度上升，ph值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致抗利尿激素（adh）分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時h+進入細胞內(nèi)，k+向細胞外轉(zhuǎn)移，血k+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者，血中cl-由于代償性呼吸性酸中毒，有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒；重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。

4.循環(huán)系統(tǒng) 缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，使肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負荷加重。心肌受病原體毒素損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素皆可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例可因嚴重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。

5.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞內(nèi)na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張、血一腦脊液屏障通透性增加而致腦水腫，嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。

6.消化系統(tǒng) 胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。（實習(xí)編輯：張嵐）