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呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)

來源:健康一線        2016年07月29日 手機看

 

呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)?你對呼吸性酸中毒有了解嗎?呼吸性酸中毒的特點是體內(nèi)co2蓄積及ph值下降。主要癥狀有呼吸困難、胸悶、頭痛等!下面看下呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)?

呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病時,如果發(fā)生急性呼吸性酸中毒,則有呼吸加深加快、發(fā)紺及心跳快等表現(xiàn)若呼吸中樞因藥物或co2蓄積受到抑制,就可能無呼吸加深加快的表現(xiàn)。在外科手術中若用氣管內(nèi)插管麻醉,能因通氣不足而突然發(fā)生急性呼吸性酸中毒。當pco2>6.7kpa(50mmhg)時,血壓明顯上升,pco2進一步升高,則血壓反而下降如未及時發(fā)現(xiàn),由于酸中毒使k+向細胞外液轉(zhuǎn)移過多過速,則能出現(xiàn)急性高鉀血癥引發(fā)心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時,如發(fā)現(xiàn)血壓升高,應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。

血氣分析則顯示動脈血pco2升高,血液ph值下降,甚至可降到ph值7.0,標準碳酸氫(sb)多處于正常范圍,實際碳酸氫(ab)高于標準碳酸氫,bbb或beb減少(腎臟尚未來得及發(fā)揮代償功能)。

 

急性呼吸性酸中毒時,主要通過血液及血紅蛋白緩沖pco2每升高1.3kpa(10mmhg),血漿hco3-約增加1mmol/l,其代償限預計公式為:

△[hco3-]=0.1×△pco2。

即使pco2升至10.7kpa(80mmhg),血漿hco3-也不過只增高4mmol/l因此,急性呼吸性酸中毒時,若ab>30mmol/l,則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若ab<22mmol/l,即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒這類病人都有慢性肺部疾病經(jīng)常咳嗽氣短、面色發(fā)紺,呈桶狀胸,紅細胞增多,嚴重時可出現(xiàn)木僵或昏迷。如遇肺內(nèi)感染或外科手術,則能發(fā)生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒發(fā)生6~18h后,腎臟已顯示明顯的代償功能待到5~7天后,腎臟的代償功能即發(fā)揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉,使[bhco3]/[hhco3]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的ph值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血pco2,bbb,beb,ab,sb均增高。如果動脈血pco2在10.7kpa(80mmhg)以內(nèi),腎臟可發(fā)揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液ph值維持在正常范圍內(nèi)。若動脈血pco2超過10.7kpa(80mmhg),即使腎臟發(fā)揮最大限度的代償功能,也不能使血液ph值回到正常范圍。由于hco3-代償性增加,為了維持細胞外液的正負離子平衡,cl-則相應的減少。

 

慢性呼吸性酸中毒,腎臟發(fā)揮最大限度的代償時,其代償限預計公式為:

△[hco3-]=0.35×△pco2±5.58。

(1)若[hco3-]~—24+0.35×△pco2±5.58,則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。

(2)若[hco3-]<24+0.35×△pco2±5.58,則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒,若發(fā)生呼吸性酸中毒的時間尚未達5~7天則還沒達到最大限度代償。

(3)若[hco3-]>24+0.35×△pco2±5.58,則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,或系過度代償?shù)暮粑运嶂卸尽?/p>

3.肺腦綜合征:在肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭)因動脈血氧飽和度減低及co2積聚,能引起各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,稱為肺腦綜合征其臨床表現(xiàn)為:①頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內(nèi)壓增高)②精神癥狀,如興奮譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀,如震顫、抽搐,面神經(jīng)癱瘓,或出現(xiàn)短暫的偏癱。(實習編輯:張嵐)

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