慢性心力衰竭是倍受關注的全球公共衛生問題,盡管的治療已取得重大進展,長期規范化的藥物治療使心衰年死亡率下降8%;心臟再同步化治療(crt)可以改善臨床癥狀,提高生活質量,降低心血管終點事件的發生,但chf的病死率仍然較高,臨床治療遠期效果仍難以令人滿意。長期以來,chf與貧血之間的關系一直被忽視,直到最近才逐漸引起重視,二者在發病機理上互為因果關系,影響疾病的病理生理進程,增加了治療的難度,已成為人們關注的焦點和研究的熱點。流行病學研究表明,輕中度貧血在chf患者中較為常見,且與心衰嚴重程度和不良預后密切相關,已成為影響chf死亡率的獨立危險因素。
合并貧血的原因目前還不清楚,可能發病機制
(1)造血原料的缺乏:vit b12和葉酸水平低下僅存在于少數人群;吸收不良及阿司匹林相關的胃腸道出血導致缺鐵的發生率為5-21%,而骨髓鐵轉移至網狀內皮組織為特征的慢性病性貧血比我們預想的更加普遍。
(2)促紅細胞生成素(epo)合成相對不足:低氧激活腎小管周圍成纖維細胞表達低氧誘導因子-1,后者誘導epo基因轉錄而增加epo合成,但其水平的升高程度低于預期值,導致epo相對不足。
(3)藥物影響:chf治療中應用acei和arb類藥物降低epo合成,并減少血紅蛋白合成抑制物的降解,從而降低hb水平。
(4)血液稀釋:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(raas)激活促進腎小管對鈉的重吸收,水鈉儲留導致假性貧血。
(5)炎癥因子作用:tnf-a和il-6通過激活gata-2和核因子-kb,抑制epo生成,同時抑制骨髓紅系祖細胞增生;il-6通過下調hepcidin表達而抑制十二指腸吸收鐵;il-6下調鐵蛋白表達,阻礙網狀內皮組織中鐵的釋放。另一方面,貧血可影響血流動力學,加重心臟負荷,使心功能惡化,并損害腎臟功能,形成惡性循環。(實習編輯:張嵐)
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