吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)系吸入酸性物質、動物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液體和發揮性的碳氫化合物后，引起的化學性肺炎。嚴重者可發生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。
【病因學】
臨床上吸入胃內容物，由于胃酸引起的肺炎較吸入碳氫化合物液體為多見，且更為重要。煤油、汽油、干洗劑、傢具上光劑等有時可誤吸，多見于兒童。正常人由于喉保護性反射和吞咽的協同作用，一般食物和異物不易進入下呼吸道，即使誤吸少量液體，亦可通過咳嗽排出。在神志不清時如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮靜劑后，防御功能減弱或消失，異物即可吸入氣管;食管病變如食管失馳緩癥、食管上段癌腫、zenker食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入氣管;各種原因引起的氣管食管瘺，食物可經食管直接進入氣管內;醫源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐;氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運動，可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應性差更易發生吸入性肺炎。
胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，產生急性肺部炎癥反應，其嚴重程度與胃液中鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分布情況有關。吸入胃酸的ph≤2.5時，吸入量25ml即能引起嚴重的肺組織損傷。動物實驗中證實，吸入ph<1.5的液體3ml/kg體重時可致死。吸入液的分布范圍越廣泛，損害越嚴重。
【病理改變】
吸入胃容物后，胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，隨后產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織，引起現泡上皮細胞破壞、變性、并累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加，血管內液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。同時由于肺泡毛細血管膜的破壞，形成間質性肺水腫。數日后肺泡內水腫和出血逐漸吸收，并被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時若將咽部寄居菌帶入肺內，可導致以厭氣菌為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少，加之肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加，導致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內液大量滲出或反向性血管擴張，可產生低血壓。碳氫化合物吸入的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入后可立即在肺部大面積擴散，并使表面活性物質失活，而易產生肺不張、肺水種，導致嚴重低氧血癥。（實習編輯：楊薇）
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