病因及發病機制不清。已發現dlb和帕金森病lewy小體是α-突觸核蛋白(α-synuclein)由可溶性變為不溶性異常聚集而成,影響α-突觸核蛋白表達和代謝的因素可能與dlb發病有關,dlb通常很少有家族遺傳傾向。
實驗證實,dlb患者乙酰膽堿轉移酶(chat)顯著降低,多巴胺神經原丟失和lewy小體導致神經元死亡,殼核5-ht和去甲腎上腺素水平顯著下降,dlb的膽堿能及單胺能神經遞質損傷可能與認知障礙和錐體外系運動障礙有關。(實習編輯:張麗)
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