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室性心動過速的臨床表現邱春光鄭州大學第一附屬醫院

室性心律失常是冠狀動脈疾病患者發生猝死的主要原因。心律失常可能是心肌缺血的一種急性表現，也可能是之前梗死及遺留瘢痕所導致。在冠狀動脈閉塞早期，由于atp敏感鉀通道的激活和鉀離子的大量流出導致局部動作電位時程縮短，隨之細胞內鈣超載，局部酸中毒和連接蛋白（cx 43）脫磷酸化，使細胞的偶聯減少。這種在去極化和傳導中的局部變化，使得多形性室性心動過速（vt）往往演變為心室顫動（vf）。當缺血進展到梗死時，存活的心肌被纖維瘢痕取代。瘢痕組織將存活心肌分隔，特別是在梗死的邊緣地帶，為梗死后持續室性心動過速的發生提供了基礎。急性心肌損傷修復后，心臟功能和狀態有所變化。梗死區因非收縮組織的延長而面積擴大，非梗死區肥大，同時梗死區仍然代謝活躍，伴膠原的不斷沉積和變性。隨著心肌的不斷纖維化和心室擴張，心臟逐步發生結構重塑，同時損傷后的電化學重構使心肌更容易出現心律失常。除了結構的變化，電重構包括心肌細胞鈣循環的異常及鈉鉀電流的異常。由于交感神經興奮、電解質紊亂和纖維化導致的神經體液因素的激活進一步促進心律失常發生。

隨著心室功能的惡化，室性心律失常的危險增加。大的瘢痕和間質纖維化伴隨的細胞間電的解偶聯，更容易出現心律失常。盡管心力衰竭晚期的死亡原因主要是泵功能的衰竭，但隨著心室功能的下降，室性心律失常仍然是死亡的主要原因。

急性冠狀動脈血栓閉塞引起的多形性vt/vf可以是一過性的單一事件，復發的危險性較低。與此相反，由于慢性心室瘢痕引起的持續vt/vf，在2年隨訪中vt復發率超過30%，這些患者通常需要植入icd。

預測無心律失常的心肌梗死患者發生心律失常性猝死的危險較難。基于檢測傳導減慢、去極化改變或是交感神經興奮而建立的非侵入性檢查手段，由于有限的陽性預測準確性其效果令人失望。另外，基于上述因素的治療方法無法有效改善預后。心臟內電生理（ep）檢查對單形性vt的探查具有高敏感性（90%），但預測猝死的效果有限。ep檢查陰性的嚴重lv功能不全患者每年事件的發生率為5%~7%。因此，目前左心室射血分數（lvef）仍是被廣泛接受的猝死預測指標。由冠狀動脈病變導致的嚴重左室功能不全（lvef<30%）患者，植入icd可降低死亡率。新的影像學手段可以更好地進行危險分層，心臟mri釓增強掃描可發現梗死周邊區域的情況，預測死亡危險。同時不斷有數據表明，遺傳易感性有助于危險分層。有猝死家族史的患者，發生st段抬高型心肌梗死時，更易發生心室顫動。

一旦患者植入了icd，治療就集中在預防vt復發。vt不僅影響患者的生活質量， vt復發還是死亡和心力衰竭危險增加的標志。抗心律失常藥物索他洛爾或胺碘酮可減少vt的發生，但由于藥物的毒性限制了進一步使用。導管消融治療在減少vt發作中有重要作用。導管標測系統的常規使用可探查到正常竇性或起搏心律時易發生vt的心臟瘢痕區域，但不能探查vt時的情形。這就使患者出現血液動力學不穩定時即可接受vt消融，而無需延長誘導性vt的發作。近期一項對缺血性心肌病引起的藥物難治性vt的多中心試驗表明，患者接受這種導管消融治療后6個月vt發作從11（中位數）減少到了0。盡管vt的發作顯著減少，但約半數患者在隨訪中至少有一次vt發作，提示植入icd繼續預防發作的重要性。導管消融相關病死率為3%，通常是由于手術失敗造成不能控制的vt所導致。心內膜消融的解剖學障礙如心內膜或心外膜的折返，是操作失敗的主要原因，但其中一些vt可通過經皮心外膜標測術，或某些情況下經驗豐富的中心通過冠狀動脈酒精消融術解決。對不斷vt或vt風暴（vt storm）患者來說，導管消融術可挽救生命。

盡管尚不清楚vt是否是心室功能惡化指標，或icd休克是否對心臟功能有負面作用，但vt與預后不良間的相關性提示，是否預防vt的發生可改善icd患者的預后？一項vt患者（無反復復發）接受icd治療的隨機研究表明，導管消融術可減少65%的icd休克，但是由于研究樣本量較小，沒有評估其對死亡率的影響。（實習編輯：權小龍）